105. Posted April 11, 2006. Według mnie skrzywienie, a anuria czy brachyuria to zupełnie inne rzeczy, ale tak samo odziedziczalne.I nie sadze, aby było to coś wspólnego z ułożeniem w macicy.Z tego co wiem eliminuje sie ( nie dopuszcza sie do rozrodu ) psy ze skrzywionym ogonem np jamniki potrafią mieć nawet zygzaka. Ogon husky budzi wiele kontrowersji. Zgodnie z opisem rasy powinien być dobrze owłosiony, w kształcie lisiej kity, osadzony tuż pod linią górną. U u psa o napiętej uwadze noszony nad grzbietem w eleganckim sierpowatym ruchu. Ogon nie powinien być przy tym skręcony ani na jedną ani na drugą stronę ciała, ani płasko zarzucony na Psi ogon służy do porozumiewania się między sobą psów dorosłych zarówno tej samej płci, jak i odmiennej oraz suki z potomstwem. Psy w swoisty sposób potrafią komunikować się między sobą. Służą temu różnorodne behawioralne systemy sygnalizacyjne: głosowe, ruchowo-pozycyjne, dotykowe czy zapachowe. Funkcje porozumiewania Parę dni z życia mojego Hauczóra :)))Linki do UNBOXIN-gu cz. 3-ciej - https://youtu.be/BNJ_y_L_Ym4 6tej - https://youtu.be/kumeypIvJIoi np.11tej - https://y Jaka rasa psa ma najdłuższy ogon? Ogon wilczarza irlandzkiego mierzy 72.29 centymetra Pies ma najdłuższy ogon na świecie — oficjalnie wpisany do Księgi Rekordów Guinnessa 2015, mierzący 72.29 centymetra. SZCZĘŚLIWA JAK PSI OGON / Anna Świerszczyńska Szczęśliwa jak to co nieważne i wolne jak rzecz nieważna. Jak to, czego nikt nie ceni i co nie ceni FqBNA. Ja nie mam zamiaru nikogo straszyć tą nużycą, ale uważam, że zrobienie zeskrobin w takim wypadku to powinna być podstawa w diagnostyce (badanie proste, dla psa bezbolesne). Okolice ogona, to może nie jest najczęstsze miejsce, gdzie zmiany się pojawiają (zazwyczaj jest to głowa), ale przypadek mojego psa nie jest odosobniony - weterynarza, który nam pomógł polecił nam właściciel suczki amstaffa, która miała identyczny łysy placek na ogonie i u niej też była to nużyca, więc jednak w tym miejscu też się to zdarza. Oprócz wyłysienia nie było żadnych innych objawów, psa nic nie bolało, zachowywał się normalnie i nie interesował się ogonem. Co do leczenie, to dokładnie już nie pamiętam, bo było to jakieś 5-6 lat temu. Na pewno dostaliśmy specjalne "mazidła" do smarowania, zalecenie nacierania tego miejsca Nizoralem (zostawić szampon na kilka minut i potem spłukać wodą), pies dostał też tabletki na podniesienie odporności, co do innych leków nie pamiętam, ale chyba były jakieś zastrzyki. Nie twierdzę, że w tym przypadku jest to nużyca, ale sprawdzić nie zaszkodzi;) Dzień dobry! Mój pies ma 3 lata, jest to mieszaniec wilczarza irlandzkiego, masywny waga ok 60/70kg. Problemy ze skórą zaczęły się ok 1, 5 roku temu. Byłam u kilku lekarzy, ale żaden nie potrafił mu pomóc. Mieszkam w bardzo małej miejscowości ale jeśli będzie taka potrzeba tj. Porada w specjalistycznej klinice dla zwierząt ( dotychcas nikt mi tego nie zalecał) oczywiście się tam udam. Na początku były to łysiejące place na łokciach co lekarz tłumaczył modzelami z racji gabarytów psa. Po kilku miesiącach zaczęły się biegunki i poradzono zmianę karmy o niższej zawartości białka. Następnie łysiejące, sączące rany na grzbiecie i lekkie wypadanie sierści na czubku ogona, miała to być grzybica. Dziś mój pies nie ma włosów na ogonie, łysy jak u szczura i zapewne mu zimno. Place na grzbiecie wyleczyłam rivanolem, modzele smaruję flucinar, lekko pomaga. Z racji różnych diagnoz zaczęłam sama czytać w internecie i zastanawiam się czy może to być wina białka? Moje pytanie brzmi - czy żywiennie psa karmą suchą (pedeegre lub chappi) może mieć wpływ na stan skóry mojego psa i czy wówczas go karmić. Czy drób może mieć niekorzystny wpływ. Nadmienię iż wcześniej kupowałam psu karmę brit i canun ale wg weterynarza miały zbyt wiele białka i stąd np częste biegunki. Teraz zamówiłam eukanuba sensitive skin ale mimo wszystko szukam opinii i ewentualnej rady jak postępowac aby nie skrzywdzić psa. Bardzo proszę o szczerą odpowiedź i wskazówki. Pozdrawiam serdecznie joanna Jeżeli poza zmianami skórnymi u psa występuje dodatkowo niechęć do ruchu, tendencja do tycia, bradykardia należy brać pod uwagę niedoczynność tarczycy lub inne zaburzenia hormonalne. Do odpowiedniej diagnozy potrzbne będą badania krwi oraz nie wykluczone, że lekarz zdecyduje się na wymaz ze skóry. Pozdrawiam. W poprzednich artykułach przybliżono Czytelnikom problemy dermatologiczne dotyczące nosa, małżowin usznych i dalszych odcinków kończyn. W tej części przedstawimy problemy w przypadku których objawy mogą dotyczyć ogona. Podobnie jak w przypadku chorób omówionych w poprzednich częściach możemy mieć tu sytuacje w której ogon jest jedną z wielu możliwych lokalizacji danej choroby, jaki i są choroby gdzie ta lokalizacja występuję jako typowe lub nawet wręcz jedyna umiejscowienie objawów. Ogon generalnie nie jest lokalizacją bardzo typową dla wielu jednostek chorobowych. Zmiany w tej lokalizacji pojawiają się najczęściej jako jeden z objawów wraz z objawami dotyczącymi innych okolic ciała. Przykładowo wyłysienia dotyczące ogona tzw „szczurzy ogon” typowe są dla dermatoz tła hormonalnego jak niedoczynność tarczycy czy nadczynność kory nadnerczy oraz dermatoz na tle zaburzeń hormonów płciowych. Rzadziej w tej okolicy mogą pojawiać się zmiany w przebiegu dermatofitoz, grzybic głębokich lub zakażeń bakteryjnych. Typowe z kolei jest powstawanie zmian na ogonie w przypadku rodzinnego zapalenia skóry i mięśni oraz w przebiegu zapalenia gruczołów łojowych (sebaceus adenitis) . Jednostka chorobową, gdzie objawy ograniczają się wyłącznie do tej okolicy jest przerost gruczołów tarczki ogona (ang. stud tail, tail gland hyperplasia). Przerost gruczołów tarczki ogona Na wstępie przybliżymy Czytelnikom przerost gruczołów tarczki ogona jako jednostkę najbardziej typową dla opisywanej lokalizacji. Choroba ty rozpoznawana jest zarówno u psów jak i kotów. W przypadku kotów choroba ma często charakter idiopatyczny (być może uwarunkowany genetycznie), u psów występuje wraz z innymi chorobami łojotokowymi zarówno o charterze pierwotnym jak i wtórnym. Problem ten częściej występuje u niekastrowanych samców, jak również u psów z hiperandrogenizmem, niedoczynnością tarczycy, guzami jąder. Również u kotów z podważonym poziomem testosteronu może częściej dochodzić do rozwoju choroby Typowe objawy choroby Typowe objawy choroby u psów to owalne wyraźnie odgraniczone wyłysienia lokalizujące się na grzbietowej części ogona. Zwykle w okolicy 2-3 kręgu ogonowego. Zmiany te rozwijają się powoli. Poza wyłysieniem widoczne są tam łuski oraz przebarwienie. Okolica może być również tłusta z dotyku, pokryta łojem. Możliwe jest występowanie zakażeń bateryjnych skutkujących różnej głębokości ropnym zapaleniem w opisanej okolicy. U kotów na grzbietowej powierzchni ogona obserwuje się włosy zlepione łojem, możliwe jest też przerzedzenie i wypadanie włosów oraz rożnej głębokości zapalenia bakteryjne. Okolica ta często pokryta jest również nadmierne złudzonym naskórkiem. Po wygoleniu okolicy widoczny jest obrzęk. Typowe objawy kliniczne zwykle są podstawą do postawienia rozpoznania. Wskazane jest wykonanie oznaczenia poziomu hormonów płciowych – testosteronu, który zwykle u chorych osobników jest podwyższony, chociaż wykonane u kotów badania nie potwierdziły by różnica ta była statystycznie istotna. Ostateczne rozpoznanie można potwierdzić wykonując badanie histopatologiczne, w którym widoczne są przerośnięte i powiększone gruczoły łojowe. Należy podkreślić, że choroba choć rzadziej, spotykana jest również u osobników kastrowanych (zarówno u psów jak i kotów) dlatego związek z podwyższonym poziomem hormonów płciowych nie jest tak oczywisty. Choroba sporadycznie spotykana jest również u samic (które w takim przypadku czeto przejawiają zachowania typowe dla samców). przerost gruczołów tarczki ogona widoczne dobrze odgraniczone wyłysienie, w miejscu pozbawionym włosa punktowe przebarwienia Leczenie Leczenie obejmuje zwalczanie powikłań bakteryjnych poprzez stosowanie antybiotykoterapii ogólnoustrojowej oraz miejscowe stosowanie szamponów przeciwłojotokowych. U psów może dojść do poprawy po kastracji. Poprawa następuje powoli i trwa około 2 miesiące. Można również usnąć chirurgicznie miejsce z przerostem gruczołów łojowych. U kotów stwierdzono poprawę po miejscowym stosowaniu 0,1% kwasu retinowego (tretynoniny) w żelu aplikowanym codziennie na zmienioną okolicę. Zapalenie gruczołów łojowych Kolejnym problemem, gdzie zmiany dosyć często występują na ogonie, jest zapalenie gruczołów łojowych. W tym przypadku zmiany zlokalizowane są na wielu okolicach ciała przede wszystkim na głowie, bokach klatki piersiowej, a ogon jest jedna z okolic gdzie mogą występować objawy tej choroby. Sebaceus adenitis jest rzadko występującą chorobą autoimmunologiczną dotyczącą gruczołów łojowych o uwarunkowaniach genetycznych (chociaż szczegółowy mechanizm dziedziczenia nie został jeszcze określony). W jej przebiegu dochodzi do nacieku zapalnego gruczołów łojowych, a w dalszej konsekwencji do ich zniszczenia. Rasami, u których uwarunkowanie genetyczne jest najbardziej prawdopodobne są pudle, akita, psy rasy Hovawart. U ras tych uważa się, że dziedziczenie odbywa się prawdopodobnie na drodze autosomalnej recesywnej. Sebaceus adenitis rozpoznawane było ponadto u wielu innych ras psów. Objawy kliniczne Objawy kliniczne mogą być dosyć zróżnicowane. Możliwy jest łagodny przebieg choroby, w którym objawy są bardzo dyskretne i pojawią się jedynie okresowo samoistnie ustępując. U ras krótkowłosych powstają liczne rozsiane okrągłe, bezwłose obszary pokryte łuskami. U ras z dłuższym włosem, jak pudle i akita stwierdzane jest nadmierne rogowacenie i wyłysienia, a włos staje się matowy i pokryty jest srebrnymi łuskami. Formujące się łuski są bardzo mocno związane ze skórą i trudne do oderwania. Pierwsze objawy kliniczne pojawiają się na głowie (często w okolicy okołooczodołowej), małżowinach usznych, karku, a następnie rozprzestrzeniają się na tułów, brzuch i kończyny, stopniowo przyjmując charakter uogólniony. U niektórych psów objawy lokalizują się na ogonie co prowadzi do , powstania charakterystycznego „szczurzego” wyglądu ogona. Występowanie pierwszych zmian na ogonie a nie na innych wymienionych powyżej okolicach jest charakterystyczne dla owczarków niemieckich, tego typu objaw stwierdzany był również u berneńskich psów pasterskich). Ostateczne rozpoznanie choroby, powinno być postawione na podstawie badania histopatologicznego. Obraz mikroskopowy cechuje się występowaniem parakeratycznej lub ortokeratycznej hyperkeratozy. Ponadto widoczne jest zapalenia gruczołów łojowych z naciekiem zapalnym złożonym głównie z komórek jednojądrzastych (makrofagów, plazmocytów oraz limfocytów. W bardziej zaawansowanych zmianach stwierdza się zanik gruczołów łojowych, a w miejscu ich występowania pojawia się tkanka łączna. Zapalenie gruczołów łojowych u berneńskiego psa pasterskiego, widoczne wyłysienie a skóra pokryta jest łuskami Leczenie W leczeniu zastosowanie znajdują leki immunosupresyjne i przeciwzapalne. Stosować można glikokortykosteroidy (prednisolon w dawce 1mg/kg doustnie, lek ten może być również stosowany w wyższej immunosupresyjnej dawce (2,2 mg/kg W przypadkach z bardzo ciężkimi objawami uogólnionymi można zastosować syntetyczne retinoidy (isotretinoina w dawce 1 do 2 mg/kg jeden raz dziennie lub etretinat w podobnej dawce, oba podawane doustnie. Kolejnym lekiem, który skutecznie można zastosować w leczeniu choroby jest cyklosporyna podawana w dawce 5 mg/kg jeden raz dziennie doustnie. Cyklosporyna uważana jest obecnie za najbardziej skuteczną metodę leczenia choroby. Może być ona stosowana zarówno ogólnoustrojowo jaki i miejscowo w postaci kąpieli w jej roztworze (25 ml cyklosporyny w stężeniu 100mg/ml w 250 ml wody). Rodzinne dermatiomiosits Następna jednostka chorobowa w której zmiany dotykają ogona jest rodzinne dermatiomiosits. Choroba ta dotyczy zarówno skóry jak i mięśni. Przypadki tego problemu opisywane były u owczarków szetlandzkich, owczarków colie oraz beauceronów. Uważa się, że choroba ma uwarunkowanie genetyczne i dziedziczenie odbywa się na drodze autosomalnej dominującej. Objawy Pierwsze objawy pojawiają się zwykle u młodych zwierząt najczęściej w wieku do 6 miesięcy. Zmiany lokalizują się głównie na twarzy zwierząt, najczęściej wokół oczu oraz na grzbiecie nosa jak również na kończynach i na ogonie. Pierwotne wykwity związane z choroba to pęcherzyki zwykle nie widoczne ponieważ łatwo ulegają uszkodzeniu. Najczęściej widoczne są wykwity wtórne, takie jak łuski i strupy oraz owrzodzenia jak i różnego stopnia wyłysienia. W przypadku tej choroby świąd nie jest obecny. Występują również objawy dotyczące zapalenia mięśni, psy mogą mieć trudności z pobieraniem pokarmu i wody. Niekiedy dochodzi do powstania przełyku olbrzymiego u chorych osobników, co może prowadzić do rozwoju zachłystowego zapalenia płuc. Częstym objawem jest zanik mięśni, zwłaszcza kończyn Dermatiomiositis, widoczne wyłysienia oraz nadżerki i strupy Rozpoznanie Rozpoznanie może być podstawie na podstawie badania histopatologicznego skóry i mięśni oraz badania EMG. Do badania histopatologicznego skóry widoczne są wyłysienia, rumień, pęcherzyki., można stwierdzić ponadto zwyrodnienie wodniczkowe komórek warstwy podstawnej mieszków włosowych. Niekiedy widać komórki apoptyczne w warstwie podstawnej. Widoczne jest również zapalenie okłonaczyniowe lub liszajowate (na granicy skóry i naskórka), naciek złożony jest głównie z limfocytów, komórek plazmatycznych i histiocytów. Może być również stwierdzana ucieczka barwnika w powierzchownych warstwach skóry (nieco poniżej naskórka). Często stwierdza się również zwłóknienie mieszków włosowych oraz ich zanik. W badaniu histopatologicznym mięśni można stwierdzić mieszany naciek zapalny, martwice włókien mięśniowych lub ich zanik. Leczenie W leczeniu stosowane są glikokortykosteroidy (prednisolon w dawce 1 -2 mg/kg jeden raz dziennie), witamina E (200-800 IU/dziennie na zwierzę) oraz pentoksyfilina (w dawce 25 mg/kg dwa razy dziennie doustnie). Kolejnymi lekami używanymi w terapii są doksycyklina/ minocyklina w dawce 5 mg/kg co 12 godzin z niacynamidem, cyklosporyna 5 mg/kg oraz miejscowo takrolimus 0,1% co 12 godzin (ten ostatni lek w przypadku zmian zlokalizowanych). Niestety leczenie zwykle wpływa pozytywnie tylko na stan skóry zmniejszając rozległość zmian, nie wpływa natomiast na mięsnie, które ulegają zanikowi co zwykle kończy się eutanazją zwierzęcia. Wyłysienie ogona u psa z dermatoza hormonalną Wyłysienia dotyczące ogona u psa z niedoczynnością tarczycy Wyłysienie dotyczące ogona – „szczurzy ogon” u psa z zespołem Cushinga, w miejscu tarczki gruczołowej ogona również widoczne wyłysienie oraz zaskórniki Autor: dr hab. Marcin Szczepanik kryll@ Literatura: Ozkan C., Kayar A., Kaya A., Yildirim S., Iskefli O., Kozat S., Akgul Y. Determination of selected hormones and biochemical parameters in Turkish Van cats with tail gland hyperplasia Med. Wet. 2020, 76, 1-5 Ruth J.: Poor haircoat in a Persian. Feline tail gland hyperplasia (FTGH). Compend. Contin. Educ. Vet. 2009, 31, 208-210. Scott D., Miller W., Griffin C.: Muller and Kırk’s Small Animal Dermatology. 6th Ed. 2001, p. 1046-1048 Ural K., Acar A., Guzel M., Karakurum M. C., Cenker C. C.: Topical retinoic acid in the treatment of feline tail gland hyperplasia (Stud Tail): A prospective clinical trial. B. Vet. I. Pulawy 2008, 52, 457-459. Lortz J., Favrot C., Mecklenburg L., Nett C., Rufenacht S., Seewald W., Linek M.: A multicentre placebo-controlled clinical trial on the efficacy of oral ciclosporin A in the treatment of canine idiopathic sebaceous adenitis in comparison with conventional topical treatment. Vet. Dermatol, 2010 21, 593–601 Paterson S. Successful therapy of sebaceous adenitis with topical cyclosporine in 20 dogs Vet. Dermatol. 2004, 15, 64-64, White SD, Rosychuk RA, Scott KV, Hargis AM, Jonas L, Trettien adenitis in dogs and results of treatment with isotretinoin and etretinate: 30 cases (1990-1994). J Am Vet Med Assoc. 1995, 207,197-200. Linek M, Boss C, Haemmerling R, Hewicker-Trautwein M, Mecklenburg L. Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis. J Am Vet Med Assoc. 2005 226, 59-64. Hagis AM, Haupt KH. Reviev of familiar canine dermatomiositis. Vet. Ann. 1990; 30; 227-282 Gross TH, Ihrke PJ, Walder EJ, Affolter VK: Ishemic dermatopaty/ canine dermatomyositis. W: Skin Diseases of the Dog and Cat: Clinical and Histopatologic Diagnosis, 2nd edn. Oxford: Blackwell Publishing, 2005: 49-52 Opisy rycin: Przerost gruczołów ogona u psa widoczne wyłysienie i przerzedzenie włosa Ryc. 2. Przerost gruczołów ogona u kota widoczne wyłysienie oraz przebarwianie włosa który pokryty jest łojem Ryc. 3. Zapalenie gruczołów łojowych u berneńskiego psa pasterskiego, widoczne wyłysienie a skóra pokryta jest łuskami Ryc. 4. Dermatiomiositis, widoczne wyłysienia oraz nadżerki i strupy Ryc. 5. Wyłysienie ogona u psa z dermatoza hormonalną Ryc. 6. Przerost gruczołów tarczki ogona widoczne dobrze odgraniczone wyłysienie, w miejscu pozbawionym włosa punktowe przebarwienia Ryc. 7. Wyłysienia dotyczące ogona u psa z niedoczynnością tarczycy Ryc. 8. Wyłysienie dotyczące ogona – „szczurzy ogon” u psa z zespołem Cushinga, w miejscu tarczki gruczołowej ogona również widoczne wyłysienie oraz zaskórniki Przejdź do następnej strony szczurzy-ogon 41 zdjęć od 2007 Urodziny: 1995-05-29 Gorenice szczurzy-ogon Albumy Szczury Opis albumu: Tu są fotki moich szczurrów Trochę zamazane, ale czy wszystko musi byc idealne?? 0 0 0 0 Zamazane 2 :P 0 1 0 1 Alex pod szafą 0 0 0 0 Higiena przede wszystkim! 0 0 0 0 O higiene trzeba dbać 0 0 0 0 Alex pijący koktajl truskawkowy 0 0 0 0 A kuku! /Max 0 0 0 0 Mniam, mniam, Ale ten orzech jest pycha!!! /Max 0 0 0 0 To Alex na moim łóżku 0 0 0 0 Drapiący się Alex:P:P 0 0 0 0 Alex... Super, prawda?? 0 0 0 0 Alex - Szczur czyścioszek 0 0 0 0 Alex i Max... 0 0 0 0 Tutaj Max podczas "sobotniej kąpieli" 0 0 0 0 Deserek Maxia :D 0 0 0 0 Śliczna mordka Maxa 0 0 0 0 Mordzia Alexa 0 0 0 0 Max - tym razem w innym ujęciu 0 0 0 0 "Czy te oczy mogą kłamać?" 0 0 0 0 Alex w całości ( na husteczkę i pudełko proszę nie patrzeć:P:P) 1 0 1 0 Sebaceous adenitis – zapalenie gruczołów łojowych Sebaceous adenitis, czyli zapalenie gruczołów łojowych, jest rzadko występującą chorobą autoimmunologiczną. W jej przebiegu dochodzi do nacieku zapalnego gruczołów łojowych, a w dalszej konsekwencji do ich zniszczenia. Choroba ta była opisywana u różnych gatunków zwierząt. Poza psami, jej przypadki były notowane u królików, koni i kotów [1-14]. W przypadku psów przypuszcza się, że przynajmniej u pewnych ras choroba jest uwarunkowana genetyczne. Rasami, u których to uwarunkowanie zostało potwierdzone, są pudle, akita, psy rasy hovawart [4, 5, 15]. Uważa się, że u tych ras dziedziczenie odbywa się na drodze autosomalnej recesywnej [4]. Sebaceous adenitis rozpoznawane było ponadto u wielu innych ras psów, takich jak: vizlie, samojedy, owczarki belgijskie, spaniele i psy rasy chow chow, berneńskie psy pasterskie, ihasa apso, labrador retrivery, sznucery, boksery, owczarki colie, golden retrivery, havańczyki, pointery, choroba stwierdzana była ponadto u mieszańców [1, 3, 4, 8, 15-21]. Do niszczenia gruczołów łojowych w przebiegu choroby dochodzi w wyniku procesu autoimmunologicznego, podczas którego ulegają one destrukcji na skutek nacieku komórek jednojądrzastych, a w miejscu jego występowania powstaje tkanka łączna. Poza hipotezą autoimmunologiczną, istnieją również inne teorie wyjaśniające zniszczenie gruczołów łojowych. Niektórzy autorzy podają, że związane jest ono z zaburzeniami w rogowaceniu, które prowadzą do zatkania przewodów wyprowadzających i w konsekwencji do powstania zapalenia na drodze reakcji na ciało obce. Kolejna hipoteza jako przyczynę tego stanu podaje nieprawidłowy metabolizm lipidów [4, 15]. Objawy kliniczne zapalenia gruczołów łojowych Chociaż choroba w wielu przypadkach jest uwarunkowana genetycznie, do jej rozwoju nie dochodzi u bardzo młodych psów, co jest powszechne w przypadkach innych genetycznie uwarunkowanych schorzeń. Pierwsze objawy sebaceous adenitis stwierdzane są najczęściej u dorosłych młodych psów lub u osobników w średnim wieku. U psów rasy akita (w obrębie której często stwierdzane są przypadki zapalenia gruczołów łojowych) średni wiek, kiedy pojawiają się pierwsze objawy choroby, to 5 lat. Liczni autorzy prowadzili obserwacje epidemiologiczne zapalenia gruczołów łojowych również pod kątem wieku, w którym występują pierwsze objawy. Tavel i wsp. w roku 2008 stwierdzili, że wiek zwierząt z rozpoznaną chorobą wynosił od roku do 11 lat (średnio 4 lata i 8 miesięcy), z kolei Lortz i wsp. średni wiek chorych psów szacują na 7 lat. Oceniano również występowanie predyspozycji płciowej do jej rozwoju. Zdania na ten temat, opisywane w dostępnej literaturze, są podzielone. Według Tavel i wsp., choroba częściej stwierdzana była u samców, podobną zależność wykazali również Franzer i wsp. Natomiast zdaniem innych autorów, w przypadku zapalenia gruczołów łojowych nie stwierdza się predyspozycji płciowych, występuje ona z jednakową częstością u obu płci [9, 15]. Zapalenie gruczołów łojowych może przyjmować postać uogólnioną i miejscową. Możliwy jest łagodny przebieg choroby, w którym objawy są bardzo dyskretne i pojawią się jedynie okresowo, samoistnie ustępując [1]. Obraz kliniczny różni się nieco u osobników z długim i krótkim włosem. U ras krótkowłosych powstają liczne, rozsiane, okrągłe, bezwłose obszary pokryte łuskami. U ras z dłuższym włosem, jak pudle i akita, stwierdzane jest nadmierne rogowacenie i wyłysienia, a włos staje się matowy i pokryty jest srebrnymi łuskami. Formujące się łuski są bardzo mocno związane ze skórą i trudne do oderwania. Pierwsze objawy kliniczne pojawiają się na głowie (często w okolicy okołooczodołowej), małżowinach usznych, karku, a następnie rozprzestrzeniają się na tułów, brzuch i kończyny, stopniowo przyjmując charakter uogólniony [1, 4]. U niektórych psów obejmują ogon, powodując, że na skutek utraty włosa przyjmuje on charakterystyczny „szczurzy” wygląd [5]. Występowanie pierwszych zmian na ogonie jest charakterystyczne dla owczarków niemieckich, tego typu symptom autorzy stwierdzali również u berneńskich psów pasterskich (fot. 3) [20, 22]. U psów rasy akita pierwsze zmiany pojawiają się zwykle na głowie, często objęta jest nimi też małżowina uszna [4]. Interesujące jest to, że u tej rasy rumieniowo-woszczynowe zapalenie zewnętrznego przewodu słuchowego może występować jako pierwszy objaw zapalenia gruczołów łojowych, wyprzedzając inne, bardziej typowe, nawet do dwóch lat [4]. Kolejnym charakterystycznym objawem, który występuje na początku choroby, jest przerzedzenie sierści na skutek wypadnięcia podszerstka. U akita choroba ma zwykle tendencję do uogólniania się na całe ciało zwierzęcia, wówczas na skórze widoczne są: rumień, grudki, krosty i łuski, skóra pokryta jest żółtobrązową wydzieliną, złożoną z łoju i złuszczonego naskórka. Niekiedy występują objawy ogólne, takie jak: gorączka, osłabienie, utrata masy ciała, a niekiedy powiększenie powierzchownych węzłów chłonnych. Tego typu symptomy notowane były u nieco ponad 20% zwierząt chorych, przy czym częściej stwierdzane są u osobników młodych i u takich, u których zmiany chorobowe występują okresowo [1, 3]. W przypadku spanieli, podobnie jak u akita, wraz z innymi objawami choroby często notuje się występowanie zapalenia zewnętrznego przewodu słuchowego [1]. Również w przypadku hawańczyków zmiany dotyczące małżowiny usznej, jak również zewnętrznego przewodu słuchowego są bardzo powszechne i notowane u około 2/3 chorych psów [8]. Sebaceous adenitis jest chorobą skóry, w przebiegu której zwykle nie występuje świąd. U części chorych zwierząt może być on jednak obecny jako efekt wtórnych powikłań bakteryjnych lub też powodowanych przez drożdżaki. Powikłania te są jednak na tyle powszechne w grupie psów chorych ( z powodu zaburzeń w filmie skórnym), że świąd spotykany jest nawet u 40-50% z nich [1, 8]. Niektórzy autorzy są zdania, że świąd w przebiegu zapalenia gruczołów łojowych może występować niezależnie od wtórnych powikłań [9]. W obserwowanych przypadkach wraz z zapaleniem gruczołów łojowych stwierdzano inne choroby ogólnoustrojowe, jak atopowe zapalenie skóry, leiszmanioza czy niedoczynność tarczycy, ale ich wpływ na rozwój sebaceous adenitis nie jest znany [1, 3, 23]. Rozpoznanie zapalenia gruczołów łojowych Same objawy kliniczne i informacje uzyskane z wywiadu, chociaż mogą sugerować chorobę, nie są wystarczające do rozpoznania zapalenia gruczołów łojowych. Z badań dodatkowych pomocne jest badanie mikroskopowe włosa. W preparacie wykonanym z wyrwanych z miejsc występowania objawów włosów widoczne są ściśle przylegające do łodygi włosa złogi, które złożone są z łoju i keratyny. Złogi te określane są jako mankiety łojowe, trzeba jednak pamiętać, że mogą być one stwierdzane również u zwierząt z zaburzeniami keratołojotokowymi na innym tle [5, 15]. Ostateczne rozpoznanie powinno być postawione na podstawie badania histopatologicznego. Wycinki skóry (zwykle wystraszająca jest trepanobiopsja z zastosowaniem trepana 6- 8 mm) pobieramy zwykle z kilku miejsc, co znacznie zwiększa prawdopodobieństwo znalezienia charakterystycznych zmian [21]. Biopsję skóry należy, o ile to możliwe, wykonać przed zastosowaniem leczenia. Preparaty do oceny histopatologicznej barwione są rutynową metodą z użyciem hematoksyliny i eozyny [3, 4, 9]. Obraz mikroskopowy cechuje się występowaniem parakeratycznej lub ortokeratycznej hiperkeratozy [22]. Ponadto widoczne jest zapalenia gruczołów łojowych z naciekiem zapalnym złożonym głównie z komórek jednojądrzastych (makrofagów, plazmocytów i limfocytów [fot. 6]) [3]. W bardziej zaawansowanych zmianach stwierdza się zanik gruczołów łojowych, a w miejscu ich występowania pojawia się tkanka łączna. U niektórych ras psów obraz histopatologiczny może nieznacznie odbiegać od ogólnego schematu. U pudli występuje najczęściej limfocytarne zapalenie na wysokości przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych, a w przypadku znacznego zaawansowania procesu chorobowego dochodzi do atrofii gruczołów łojowych. Dla psów rasy akita została opracowana trójstopniowa skala, uzależniona od stopnia zniszczenia gruczołów łojowych [4]: • zmiany pierwszego stopnia charakteryzują się niezmienioną liczbą gruczołów łojowych z obecnością nacieku zapalnego o charakterze mieszanym, złożonym z makrofagów, granulocytów obojętnochłonnych, eozynofili, komórek plazmatycznych, mastocytów oraz limfocytów; • w przypadku zmian drugiego stopnia stwierdza się zmniejszenie liczby gruczołów łojowych, natomiast naciek zapalny występuje sporadycznie; • zmiany trzeciego stopnia w obrazie histopatologicznym cechują się brakiem zarówno gruczołów łojowych, jak i nacieków zapalnych [4]. Dotychczas nie zaobserwowano korelacji pomiędzy stopniem destrukcji gruczołów łojowych widocznym w obrazie mikroskopowym a stopniem nasilenia objawów klinicznych [4]. Często w preparacie histopatologicznym możemy ponadto stwierdzić zapalenie mieszków włosowych zlokalizowane w okolicy cieśni, będące zwykle następstwem wtórnych powikłań. [22]. Leczenie zapalenia gruczołów łojowych Leczenie uzależnione jest od stopnia zaawansowania choroby. Opisywano przypadki, w których bez wdrożenia terapii dochodziło do samoistnego częściowego odrostu włosów [6]. W przypadkach wczesnych, niepowikłanych wystarczające jest stosowanie szamponów keratolitycznych i keratoplastycznych (zawierających w swoim składzie siarkę, kwas salicylowy lub mleczan etylu) [7]. Pomocne jest nawilżanie naskórka za pomocą oliwki dla niemowląt [5, 7, 19]. W cięższych przypadkach można zastosować glikol propylenowy w stężeniu 50-75%, codziennie lub przynajmniej 2-3 razy w tygodniu. Celem tego postępowania jest zwiększenie zawartości lipidów w warstwie rogowej [5]. W przypadkach bardziej zaawansowanych niezbędne jest zastosowanie leczenia ogólnoustrojowego, podczas którego stosuje się leki immunosupresyjne i przeciwzapalne. Leki immunosupresyjne i przeciwzapalne w leczeniu zapalenia gruczołów łojowych Glikokortykosteroidy Chorym psom podaje się glikokortykosteroidy (prednizolon w dawce 1 mg/kg doustnie) w celu zmniejszenia procesu zapalnego i ograniczenia świądu [1, 5, 15]. Lek ten m oże być również stosowany w wyższej immunosupresyjnej dawce (2,2 mg/kg co często prowadzi do całkowitego ustąpienia objawów (choć zdarzają się przypadki oporne na podawanie glikokortykosteroidów) [3, 9]. Należy oczywiście pamiętać o możliwych skutkach ubocznych długotrwałego stosowania glikortykosteroidów w tak wysokich dawkach. Retinoidy W przypadkach bardzo ciężkich, ze zmianami uogólnionymi, można zastosować syntetyczne retinoidy (isotretinoina w dawce 1-2 mg/kg raz dziennie lub etretinat w podobnej dawce, oba podawane doustnie) [15, 20]. Stosowanie tych leków jest skuteczne u około 50% chorych psów (jako poprawę definiowano zmniejszenie nasilenia zmian o ponad 50%) [24]. Cyklosporyna Kolejnym lekiem, który można zastosować, jest cyklosporyna podawana w dawce 5 mg/kg raz dziennie doustnie [15, 25]. Leczenie musi być kontynuowane przez co najmniej kilka miesięcy. W przypadku wyboru tego leku najistotniejszym czynnikiem ograniczającym jest jego wysoka cena, a psy chorujące na sebaceous adenitis zwykle nie należą do ras małych. Lortz i wsp. stwierdzili, że w przypadku stosowania tego leku dochodziło do zwiększenia liczby gruczołów łojowych w skórze. Podobne efekty stosowania cyklosporyny zanotowali również Linek i wsp., w badaniach których wykazano, że podawanie leku zmniejsza odczyn zapalny dotyczący gruczołów łojowych, jak również prowadzi do zwiększenia ich liczby [26]. Autorzy stosowali cyklosporynę doustnie u psów z zapaleniem gruczołów łojowych i w ich opinii przynosi ona bardzo dobre rezultaty, a pozytywne objawy jej stosowania w postaci zmniejszenia ilości łusek i odrostu włosa oraz ograniczenia stanu zapalnego występują już po około miesiącu jej podawania. Dobre rezultaty można osiągnąć w przypadku równoczesnego stosowania cyklosporyny i leczenia miejscowego w oparciu o szampony keratoplastyczne/keratolityczne [7]. Takie połączenie wykazuje wyższą skuteczność niż samodzielne stosowanie każdej z tych metod. Cyklosporyna może być również używana u chorych zwierząt miejscowo w postaci płynu (kąpiele raz dziennie). Roztwór przygotowujemy na bazie cyklosporyny doustnej (25 ml cyklosporyny w stężeniu 100 mg/ml na 250 ml wody). O ile stwierdzimy poprawę, częstotliwość stosowania można zmniejszyć do jednego, ewentualnie dwóch razy w tygodniu [16]. Leczenie to przynosi poprawę po około 6 tygodniach. Zdaniem Patersona metoda ta charakteryzuje się bardzo dużą skutecznością, w prowadzonych przez siebie badaniach stwierdził on poprawę u wszystkich zwierząt poddanych terapii. Należy jednak pamiętać o bardzo wysokich kosztach w przypadku jej wyboru (wyższych nawet niż w przypadku leczenia ogólnoustrojowego) i możliwej rezygnacji właściciela z dalszego leczenia pomimo osiągnięcia dobrych wyników. Witamina A Kolejnym lekiem, możliwym do stosowania w przypadku zapalenia gruczołów łojowych, jest witamina A. Witaminę tę należy podawać w dawce około 1000 UI na kg dziennie w dawce podzielonej (proponowane przez Lam i wsp. dawki mieszczą się w zakresie od 380 do 2600 IU/kg/dzień), a leczenie musi być prowadzone przez co najmniej miesiąc (stopniową poprawę obserwuje się do około 6. miesiąca stosowania leku) [9]. Nie potwierdzono, by istniała zależność pomiędzy dawką użytej witaminy A a efektami klinicznymi. Leczenie to przynosi poprawę u części zwierząt, ale zwykle nie jest ona całkowita. U niektórych osobników poprawa jest jedynie przejściowa i po kilku miesiącach, pomimo podawania witaminy A, dochodzi do nawrotu objawów choroby. U części chorych zwierząt autorzy stosowali równocześnie cyklosporynę i witaminę A lub też glikortykosteroidy i witaminę A, z pozytywnymi efektami. Kwasy tłuszczowe Kolejnym lekiem, który może być podawany, są wielonienasycone kwasy tłuszczowe, które mogą być łączone z innymi opisywanymi preparatami, jak również z leczeniem miejscowym [8, 27]. PODSUMOWANIE W przypadku psów rasy akita i spanieli średni czas przeżycia od czasu rozpoznania choroby do eutanazji oceniany jest na 24 miesiące [1]. Ponieważ sebaceous adenitis przynajmniej u niektórych ras psów ma podłoże genetyczne (u pudli, akita, psów rasy hovart), zwierzęta z rozpoznaną chorobą należy eliminować z dalszej hodowli w celu uniknięcia jej występowania w populacji. Autorzy: dr n. wet. Marcin Szczepanik, dr n. wet. Piotr Wilkołek, lek. wet. Łukasz Adamek, Zakład Diagnostyki Klinicznej i Dermatologii Weterynaryjnej UP w Lublinie dr n. wet. Anna Śmiech, Katedra Anatomi Patologicznej UP w Lublinie lek. wet. Karina Chmielecka, Przychodnia Weterynaryjna Marwet, Turka Zdjęcia: Z zasobów autorów Streszczenie: Sebaceous adenitis jest zapalną chorobą skóry pochodzenia autoimmunologicznego lub dziedzicznego. Pojawia się zwykle młodych dorosłych psów oraz w średnim wieku. Typowe zmiany chorobowe obejmują linienie, łuszczenie oraz pęcherzykowate cysty. Diagnoza oparta jest głównie na wynikach histopatologicznych. Leczenie sebaceous adenitis obejmuje różnorodne terapie miejscowe z użyciem czynników keratolitycznych/keratoplastycznych oraz terapię ustrojową. Piśmiennictwo: 1. Tevell Bergvall K., Egenvall A.: Sebaceous adenitis in Swedish dogs, a retrospective study of 104 cases. “Acta Vet. Scand.” 2008, 50:11. 2. Osborne C.: Sebaceous adenitis in a 7-year-old Arabian gelding. “Can. Vet. J.” 2006, 47, 583-586. 3. Spaterna A. , Antognoni Cappuccini S., Tesei B.: Sebaceous Adenitis in the Dog: Three Cases. “Vet. Res. Communications”, 2003, 27, Suppl. 1, 441-443. 4. Reichler Hauser B., Schiller I. i wsp.: Sebaceous adenitis in the Akita: clinical observations, histopathology and heredity. “Vet. Dermatol.” 2001,12, 243-253. 5. Vercelli A., Cornegliani L., Tronca L.: Sebaceous adenitis in three related Hovawart dogs. “Vet. Dermatol.“ 2004,15, 2-52. 6. Varjonen K., Rest J., Bond R.: Alopecia in a black Labrador retriever associated with focal sub-follicular panniculitis and sebaceous adenitis. “Vet. Dermatol.”, 2010, 21, 415-419. 7. Lortz J., Favrot C., Mecklenburg L. i wsp.: A multicentre placebo-controlled clinical trial on the efficacy of oral ciclosporin A in the treatment of canine idiopathic sebaceous adenitis in comparison with conventional topical treatment. “Vet. Dermatol.” 2010 21, 593-601. 8. Frazer Schick Lewis Jazic E.: Sebaceous adenitis in Havanese dogs: a retrospective study of the clinical presentation and incidence. “Vet. Dermatol.” 2011, 22, 267-274. 9. Lam Affolter Outerbridge Gericota B., White Oral vitamin A as an adjunct treatment for canine sebaceous adenitis. “Vet. Dermatol.”, 2011, 22, 305-311. 10. Jassies-van der Lee A., van Zeeland Y., Kik M., Schoemaker N.: Successful treatment of sebaceous adenitis in a rabbit with ciclosporin and triglycerides. “Vet. Dermatol.” 2009, 20; 67-71. 11. White, Linder Schultheiss P. i wsp.: Sebaceous adenitis in for doestic rabbits (Oryctatagus cuniculus), “Vet. Dermatol.“ 2000, 11, 53-60. 12. Wendlberger U.: Sebadenitis bei einer Katze. „Kleintierpraxis“ 1999; 44, 235-312. 13. Noli C., Toma S.: Three cases of immune-mediated adnexal skin disease treated with cyclosporin. “Vet. Dermatol.” 2006, 17, 85-92. 14. Kovalik M., Thoday K., Eatwell K., van den Broe Successful Treatment of Idiopathic Sebaceous Adenitis in a Lionhead Rabbit. “Journal of Exotic Pet Medicine” 2012, 21, 2012, 336-342. 15. Scott Miller W. H., Griffin C. E.: Veterinary Dermatology. Saunders Company Philadelphia 2001. 16. Paterson S.: Successful therapy of sebaceous adenitis with topical cyclosporine in 20 dogs. “Vet. Dermatol.” 2004, 15, 64-64. 17. Locke Harvey Mason Manual of small animal dermatology. British Amall Animal Veterinary Association, Gloucestershire 1993. 18. Moriello K., Masom I.: Handbook of small animal dermatology. Elsievier Science Ltd. Oxford 1995. 19. Szczepanik M., Blimke Z., Śmiech A. i wsp.: Wybrane dermatozy psów uwarunkowane genetycznie w świetle obserwacji własnych, cz. I. „Magazyn Wet.” 2006, 15, 43-4. 20. Szczepanik M., Pomorska D.: Zapalenie gruczołów łojowych, przypadek kliniczny. „Wet. w Prakt.” 2007, 3, 18-21. 21. Szczepanik M.: Dermatologia w praktyce, studium przypadków klinicznych. Elamed, Katowice 2007. 22. Gross Ihrke P. Walder Affolter Skin diseases of the dog and cat Clinical and Histopathologic Diagnosis. 2005 Blackwell Science Ltd. 23. Bardagı M., Fondevila D., Zanna G. Ferrer L.: Histopathological differences between canine idiopathic sebaceous adenitis and canine leishmaniosis with sebaceous adenitis. “Vet. Dermatol.” 2010, 21, 159-165. 24. White Rosychuk Scott Hargis Jonas L., Trettien A.: Sebaceous adenitis in dogs and results of treatment with isotretinoin and etretinate: 30 cases (1990-1994). “J Am Vet Med Assoc.” 1995, 207,197-200. 25. Carothers Kwochka Rojko Cyclosporine-responsive granulomatous sebaceous adenitis in a dog. “J. Am. Vet. Med. Assoc.” 1991, 198, 1645-8. 26. Linek M., Boss C., Haemmerling R., Hewicker-Trautwein M., Mecklenburg L.: Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis. “J Am Vet Med Assoc.” 2005 226, 59-64. 27. Simpson A., McKay L.: Applied dermatology: sebaceous adenitis in dogs. “Compend Contin Educ Vet.” 2012, 34,E1-7. Sebaceous adenitis in dogs – diagnosis and therapy Summary: Sebaceous adenitis is an inflammatory skin disease of autoimmune and heredietary etiology. It occurs mostly in young adult to middle-aged dogs. Typical lesions of disease include alopecia, scaling, and follicular casts. Diagnosis is based mainly on histopathologic findings. Treatment for sebaceous adenitis involves various topical therapies containing keratolytic/keratoplastic agents, and systemic therapy. Przejdź do następnej strony

szczurzy ogon u psa